膠芽腫の薬剤耐性を克服:METとmTORの併用阻害が相乗効果
治療と薬PUBMED重要度 ★★★★2026-08-30T04:00:00.000Z

膠芽腫の薬剤耐性を克服:METとmTORの併用阻害が相乗効果

悪性脳腫瘍である膠芽腫において、METとmTORの同時阻害が薬剤耐性を克服し、治療効果を高める可能性が示唆されました。

原典タイトル: Targeting MET and mTOR Synergistically Overcomes Adaptive Resistance in Glioblastoma.
翻訳: gemini-2.5-flash · 2026/9/15 15:28:13

要約

悪性度の高い脳腫瘍である膠芽腫は、治療選択肢が限られ予後が極めて不良です。特に間葉系膠芽腫では、MET受容体チロシンキナーゼの異常活性化が腫瘍の進行や薬剤耐性に関与すると考えられています。本研究では、MET阻害剤に対する薬剤耐性のメカニズムを解明するため、患者由来の膠芽腫幹細胞とマウスモデルを用いて調査しました。 MET阻害を続けると、細胞はBNIP3というミトコンドリア関連タンパク質の減少を介して、mTORシグナル伝達経路を活性化させ、これが細胞の生存と薬剤耐性につながることが示されました。そこで、MET阻害剤クリゾチニブとmTOR阻害剤エベロリムスを併用したところ、mTOR活性が効果的に抑制され、細胞生存率の低下、アポトーシスやネクロプトーシスといった細胞死が誘導されることが報告されました。 さらに、膠芽腫のマウスモデルでは、METとmTORの併用阻害が単剤治療よりも生存期間を有意に延長させ、特にクリゾチニブに続いてエベロリムスを投与する逐次治療が治療効果をさらに高める可能性が示唆されています。これらの結果は、BNIP3-mTOR経路がMET阻害に対する耐性の重要なメディエーターであり、METとmTORの併用阻害が膠芽腫に対して相乗的な効果を発揮する可能性を示しています。

編集部 / 東京視点コメント

【東京視点コメント】 悪性脳腫瘍である膠芽腫は、東京を含む日本全体で治療が非常に難しい疾患です。本研究は、既存の薬剤を組み合わせることで、この難敵の薬剤耐性を克服する新たな可能性を示唆しており、ALIVE TOKYO編集部としては大きな期待を寄せています。 現状、MET阻害剤やmTOR阻害剤は、他の疾患で日本国内でも承認・販売されていますが、膠芽腫に対する保険適用やこの併用療法が東京のクリニックで提供される段階ではありません。これはまだ基礎研究の段階であり、ヒトでの安全性や有効性を確認する臨床試験が今後必要となります。日本人の体質や食文化との直接的な関連性は薄いものの、がん治療の進展は健康寿命延伸に不可欠です。 もし将来的に臨床応用されれば、東京の医療機関でこの治療が受けられるようになるかもしれません。しかし、現時点ではサプリメントや特定の生活習慣で同様の効果を得ることは困難です。 注意点として、本研究は細胞やマウスモデルでの結果であり、ヒトでの効果はまだ検証されていません。薬機法上、「治る」「効く」といった断定的な表現はできませんし、副作用のリスクも考慮する必要があります。編集部としては、この有望な研究が一日も早く臨床試験に進み、東京の患者さんにも新たな治療選択肢が届くことを強く願っていますが、過度な期待はせず、今後の慎重な検証を見守るスタンスです。
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